Defekter Fettsensor fördert Übergewicht.
Das Eiweiß GPR120 kommt auf der Oberfläche von Darm- und Leberzellen sowie auf Zellen des Fettgewebes vor. Es sorgt dafür, dass die Zellen auf Fettsäuren aus der Nahrung richtig reagieren: Im Darm werden appetithemmende Hormone freigesetzt, in der Bauchspeicheldrüse das blutzuckersenkende Hormon Insulin. Zudem regt GPR120 die Zellen des Fettgewebes zur Teilung an, um überflüssiges Fett zu speichern.
Mäuse, denen GPR120 fehlte und die fettreiche Nahrung zu fressen bekamen, entwickelten häufiger Übergewicht und Leberbeschwerden als Tiere mit GPR120. Außerdem hatten sie eine geringere Anzahl von Fettzellen im Körper, und die Kontrolle ihres Blutzuckerspiegels geriet aus dem Takt.
Falsche Fettreserven
Die Wissenschaftler glauben, dass ohne den Fettsensor GPR120 das überschüssige Fett nicht in Fettzellen, sondern in anderen Körpergeweben wie zum Beispiel der Leber, den Muskeln oder den Arterien gespeichert wird. Es kommt zu Fettleber, Übergewicht, Arterienverkalkung und schließlich zu den typischen Folgebeschwerden Diabetes mellitus Typ 2 und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
60 Prozent höheres Risiko beim Menschen
Das Team um Philippe Froguel analysierte zudem das Erbgut von 6942 Übergewichtigen und 7654 Kontrollpersonen. Das Ergebnis: Menschen mit einem Fehler im DNA-Code, der die Information für GPR120 enthält, hatten ein 60 Prozent höheres Risiko für Übergewicht als Personen ohne diesen Gendefekt.
"Die Ergebnisse unserer Studie lassen darauf schließen, dass fehlendes GPR120 in Kombination mit einer fettreichen Ernährung die Entstehung von Übergewicht und die dafür typischen Krankheiten fördert", sagt Froguel. Er hofft, mit diesem Wissen eine wirksame Arznei gegen Übergewicht und Stoffwechselerkrankungen entwickeln zu können.
Quelle: Froguel P et al. Dysfunction of lipid sensor GPR120 leads to obesity in both mouse and human. Nature, 2012; DOI: 10.1038/nature10798